如题所述
（1）EB病毒（Epstein barr virus，EBV） 是一种疱疹病毒，人群普遍易感，感染率超过90%。EBV感染在器官移植后或HIV感染时发生的NHL中发挥作用，EBV还与地方性伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）的发病明确相关，后者多见于非洲撒哈拉附近地区儿童。但EBV在其他类型NHL中的作用不十分明确。为了评估在一般人群中NHL的EBV基因阳性率，有人分析了几个大宗病例队列的EBV基因或基因产物。EBV在许多NHL亚型中都可以发现。3项研究已经报道，在NHL诊断前多年，血中即可检测到针对EBV抗原的异常类型抗体增高（提示病毒的激活），存在异常抗体类型者发生NHL的风险增加2~5倍。Rothman等的研究发现诊断前标本中既有EBV抗体增高又有高水平多氯联苯的病例中，NHL的风险增加了20倍以上。这些报道均表明亚临床免疫功能失调预示着NHL风险的增高，尚不清楚此时EBV是否在NHL发病中起直接作用。
（2）嗜人T淋巴细胞I型病毒（human T-cell lymphotropic virus type I，HTLV-I） 1977年日本学者报道以皮疹、肝脾大、血钙增高为特点的淋巴瘤患者。后证实是C型反转录RNA病毒，也称嗜人T细胞白血病/淋巴瘤病毒（HTLV-1）。同时还发现HTLV- 2病毒也可引起非霍奇金淋巴瘤，它也是一种反转录病毒类似HIV病毒。
（3）人疱疹病毒8型（human herpes virus 8，HHV-8） 1994年Chang等从卡波西肉瘤（Kaposi’s sarcoma）组织中分离鉴定出HHV-8，它是所有类型卡波西肉瘤的病因。在原发胸腔积液的淋巴瘤和存在于体腔的淋巴瘤中常常发现该病毒，此类淋巴瘤主要见于HIV患者并且总是伴有EBV的感染。 （1）染色体易位 经过细胞遗传学研究发现，NHL患者存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。累及Ig或TCR基因的、非随机发生的染色体易位是NHL的特征性改变，并且常常与特异的组织学亚型相关。这些易位的发生可导致某些原癌基因在Ig或TCR基因的调控下异常表达或异位表达，或者产生表达融合蛋白的基因，最终造成细胞的恶性转化。有的染色体易位形成独特的嵌合型基因，编码一个新的融合蛋白，如发生于40%~60%的间变大细胞淋巴瘤的t（2；5）（p23；q35）。Dierlamm及同事描述了发生在边缘区淋巴瘤的t（11；18）（q21；q21），此易位使位于18q21上的MALT淋巴瘤易位基因1与位于11q21上的凋亡抑制基因2融合，转录翻译成融合蛋白。最后染色体易位可引起某些基因编码序列的断裂而发生结构改变，但较少见。
（2）染色体缺失 染色体缺失导致抑癌基因失活也是淋巴瘤形成的原因，但相对少见。NHL常见的缺失在6号染色体的长臂，被假定是隐藏了一个未知的一癌基因位点，有时是唯一检测到的细胞遗传学异常。由于使用的检测方法不同，不同的报道中发生率有很大的差异。这种缺失可能是NHL中继典型的易位之后第二位的细胞遗传学改变。6q缺失的存在也可能作为一个不良预后的指标。
（3）染色体突变 在人类癌症中详细描述的p53基因同样在NHL中进行了研究。在很多情况下，由于点突变或缺失而造成该基因的灭活。在滤泡淋巴瘤中，p53突变已被证明与组织学转型及不良预后有关，并且可能是其原因。类似的与p53异常有关的不良预后见于套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）。 有学者提出一些生活方式增加NHL的风险，但依据甚少。例如，多数有关吸烟的研究报道与NHL仅有弱的关联或没有关联。染发剂曾被认为可以稍增加NHL的风险，但将早期的阳性研究资料汇集起来，发现NHL并未增加。之后的大宗人群研究也并未发现有关联。因此，使用染发剂似乎不是NHL的危险因素。15个发达国家联合进行的动物蛋白摄入研究最早发现了NHL患病风险与动物蛋白和脂肪的高摄入相关。随后，乌拉圭的一项研究报道，摄入红色肉类使NHL风险增加2倍以上。另一项研究表明，以牛肉、猪肉或羊肉为主菜和反式不饱和脂肪高摄入是NHL的患病风险增加了约2倍。NHL风险增高与牛奶高摄入之间的关系尚待证实。
