如题所述
多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些
D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。
多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。
可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。
扩展资料：
多巴胺作用机制：
1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。
2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。
3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
参考资料来源：百度百科-多巴胺
多巴胺的作用和用途 快来这里了解下了
1、多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。
2、对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本药的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠排泄也增加。临床用于各种类型的休克。
3、多巴胺能神经元含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元。实验资料表明，在哺乳动物各脑区的含量不同。其中，尾核、壳核含量最高，其次是黑质和苍白球。
多巴胺可激动哪些受体，其临床应用有哪些
临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 (3)大剂量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要兴奋血管α受体，对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。
多巴胺受体减少的原因？
多巴胺受体减少的原因有以下几个方面：人体器官功能退化多巴胺受体，如老年人脑组织萎缩和功能恶化多巴胺受体，导致黑质细胞分泌多巴胺不足多巴胺受体；抑制多巴胺分泌的药物，如某些抗精神病性疾病。药物、苯并二氮杂卓等多巴胺受体；某些中毒，如锰中毒。遗传因素等。多巴胺分泌不足会导致不良情绪、冷漠、心情恶劣，并可能导致精神疾病。老年人身体功能退化，多巴胺分泌减少，可引起帕金森综合征。
多巴胺的作用是什么
改善肾、心功能、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用多巴胺受体的β受体兴奋剂多巴胺受体，它多巴胺受体的临床作用多巴胺受体，在不同的使用剂量时有不同的临床功效。
它是一种静脉泵入的常用药物，也就是它是用微量泵持续泵入的，在输注的剂量是2μg/kg/min的时候，多巴胺所表现出来的作用是增加肾脏的血流量，改善肾脏的血液灌注，增加尿量，改善肾功能。
在5μg/kg/min持续输注的情况下，多巴胺表现出来的作用主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心功能临床作用。在10μg/kg/min的速度持续泵入的情况下，它表现出来的作用就是增加血管的张力，提升血压，抗休克治疗。
扩展资料：
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。
酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴按D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的药效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是D1受体弱的部分激动剂。
相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于D2受体就能抑制由其多巴胺受体他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对D2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。
苯酰胺类抗精神病药物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对D1多巴胺受体无作用。
参考资料：百度百科——多巴胺
多巴胺简介
目录
1拼音 2英文参考 3国家基本药物 4多巴胺概述 5多巴胺说明书
5.1药品名称 5.2英文名称 5.3多巴胺的别名 5.4分类 5.5剂型 5.6多巴胺的药理作用 5.7多巴胺的药代动力学 5.8多巴胺的适应证 5.9多巴胺的禁忌证 5.10注意事项 5.11多巴胺的不良反应 5.12多巴胺的用法用量 5.13多巴胺与其它药物的相互作用 5.14专家点评
附多巴胺受体：
*多巴胺相关药品说明书其它版本
1拼音
duō bā àn
2英文参考
dopamine [朗道汉英字典]
DA,dihydroxyphenyl ethylamine,dihydroxypheynlethylamine,DM,DOPAM [湘雅医学专业词典]
3国家基本药物
与多巴胺有关的国家基本药物零售指导价格信息
序号 基本药物
目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指
导价格 类别 备注 690 100 多巴胺 注射剂 20mg:2ml 瓶（支） 0.69 化学药品和生物制品部分 *△ 691 100 多巴胺 注射剂 10mg 瓶（支） 0.99 化学药品和生物制品部分 692 100 多巴胺 注射剂 10mg（冻干粉） 瓶（支） 2.2 化学药品和生物制品部分
注：
1、表中备注栏标注“*”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的多巴胺受体，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
4多巴胺概述
多巴胺（DA多巴胺受体，或3一羟酪胺多巴胺受体，3、4二羟苯丙胺）是内源性含氮有机化合物多巴胺受体，为酪氨酸（芳香族氨基酸）在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物。
虽可得到以游离_存在的多巴胺，但更常用的是盐酸盐和溴化氢盐。即使是多巴胶盐，在空气和光照下也容易被氧化。多巴胺溶液在弱酸性条件下比较稳定，而在_性条件下则易被逐渐氧化。多巴胺的这一特性，近来已经被用于建立在体内和体外实验中都能敏感地测定多巴胺及其代谢产物的电化学技术。
多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺（即肾上腺素和去甲肾上腺素）相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了 多巴脱羧酶，多巴胺才作为正常人尿液中的组成成分而被观察后。
多巴胺在正常脑内的浓度至少与去甲肾上腺素一样高的事实启示，多巴胺除了作为去甲肾上腺素的前体以外，还可能有其他功能。
5多巴胺说明书 5.1药品名称
多巴胺
5.2英文名称
Dopamine
5.3多巴胺的别名
雅多博明；3羟酪胺；儿茶酚乙胺；诱托平；二羟基苯丙胺；Dopaminum
5.4分类
循环系统药物抗心功能不全药物拟交感神经药物
5.5剂型
注射液：20mg（2ml）。
5.6多巴胺的药理作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺上腺上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注（每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg）时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注（每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg）时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量（每分钟1.5～3μg）时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺上腺上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺上腺上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺上腺上腺素及去甲肾上腺上腺上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
5.7多巴胺的药代动力学
口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺上腺上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1～2min。
5.8多巴胺的适应证
适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。
5.9多巴胺的禁忌证
嗜铬细胞嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。
5.10注意事项
1.（1）闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等。（2）肢端循环不良。（3）频繁的室性心律失常。
2.交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者，可能对多巴胺也异常敏感。
3.药物对妊娠的影响：动物试验发现，给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低，而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能。孕妇应用时必须慎重。
4.静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等。
5.多巴胺在_性液体中不稳定，遇_易分解，故不宜与_性药物配伍。
6.应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒。
7.在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量。若不需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液。
8.应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注，同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色，应更改静脉注射或静脉滴注部位，并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射。
9.静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间。当休克纠正后即应减慢滴速，遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时，滴速必须减慢或暂停滴注。
10.在滴注多巴胺时，血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善，应停用多巴胺，并改用更强的血管收缩药。
11.突然停药可产生严重低血压，因此应逐渐递减以至完全停药。
12.过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压，此时应减慢滴速或停药，必要时给α受体阻滞药。
5.11多巴胺的不良反应
偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等。大剂量时可见心律失常、呼吸加速等，停药后即可迅速消失。外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷。外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽。过量用药可致严重高血压，如发生应停药，必要时采用α受体阻滞药治疗。
5.12多巴胺的用法用量
每次20mg，以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后，开始保持每分钟20滴（75～100μg）滴速滴入。如病情需要可适当加快滴速，但最快不应超过每分钟0.5mg。极量为每分钟20μg/kg。小儿每次10mg，用5%葡萄糖注射剂100ml稀释，以每分钟10～15滴的滴速滴注，也可根据血压情况进行调整。
5.13药物相互作用
1.与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象。
2.不能与环丙烷或氟烷合用，因可诱发心律失常。
3.与单胺氧化化酶抑制剂合用，可引起高血压，故不能合用。
4.与抗肾上腺素药如酚_明合用，可干扰其加压作用。
5.三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺，但大剂量可致心动过速、高血压。
6.不能与碳酸氢钠等_性药物配伍，因可促进多巴胺分解。
5.14专家点评
