如题所述
第1个回答 2017-08-20
本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪生殖与呼吸综合症”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等,我国将其列为二类传染病。一、病毒的起源PeterG.W.Plagemann推测说,该病毒是由鼠的动脉炎病毒(乳酸脱氢酶增高病毒,lactatedehydrogenase-elevatingvirus)通过伤口感染了中欧的野猪(Wildboars)后产生的变异病毒,这些野猪曾作为狩猎使用被引进美国,被引进的野猪就作为中间宿主将病毒传播至北卡罗来纳州,感染的时间大约发生在1912年。这些病毒在这两大洲内独立变异和进化,大约经过七十年左右的时间,通过家猪和野猪的接触,病毒进入家猪(domesticpigs)群中,形成了后来的两大独立的蓝耳病病毒原型(即通常所说的蓝耳病病毒的两种基本的基因型):欧洲型和美洲型。欧洲和北美在1991-1994年间从野猪体内检测到蓝耳病病毒的抗体也证实了这一点。2二、病原体本病的病原又名莱利斯塔病毒(Lelystedvirus)为套式病毒目(Nidovirales)、动脉炎病毒科(Arteriviridac)、动脉炎病毒属(Arterivirirus)的繁殖与呼吸综合征病毒,呈卵圆形,有囊膜,直径在40~60nm之间,表面有约5nm大小的突起。核衣壳呈二十面体对称,直径为25~30nm。基因组为单股正链RNA病毒,分子量约1.5×10ˆ6。组长约15kb,不分节段的RNA,含有5'端非编码区(Untranslatedregion,UTR)、9个开放阅读框架(ORF1a、ORF2a、ORF1b、ORF2b、ORF3-7)编码病毒结构蛋白(GP2、GP3、GP4、GP5、M、N)和3'端UTR,其中ORF7编码核衣壳蛋白(N)、ORF5编码病毒的糖化囊膜蛋白(GP5(E))是最易发生变异的蛋白基因之一,基因之间有部分重叠。无血凝活性,不凝集哺乳动物、禽类和人类红细胞。3三、环境抵抗力该病毒对外界环境抵抗力相对较弱,病毒在氯化铯中的浮密度为1.13~1.19g/mL,在蔗糖梯度中的浮密度为1.18~1.23g/mL。病毒的稳定性受pH和温度的影响比较大。pH6.0时稳定,在pH小于5或大于7的条件下,其感染力降低95%以上。在pH7.5的培养液中可于-20℃和-70℃长期保存。在4℃下仅存活一个月,37℃存活18h,56℃存活15min以内,干燥可很快使病毒失活。对有机溶剂十分敏感,经氯仿处理后,其感染性可下降99.99%。但在空气中可以保持3周左右的感染力,对常用的化学消毒剂的抵抗力不强。4四、病毒的变异变异是RNA病毒的一个非常明显的特征。PRRSV基因组的变异是本病难以控制的重要原因之一。根据基因组的序列差异分为两个型,即以ATCCVR-2332(VR株)毒株为代表的美洲型(简称B亚群)和以Lelystadvirus(LV株)为代表的欧洲型(简称A亚群)。毒株之间存在显著的抗原差异性,两者只有很少的交叉反应。A亚群:广泛的基因组变异,B亚群:较为保守。而且两个毒株的差异越大,两者之间不相容的程度就越高。我国的猪繁殖与呼吸综合征病毒分离毒株均属美洲型,迄今还没有发现欧洲型毒株,同时我国的分离毒株也存在变异现象,现已发现有缺失变异毒株的存在。5五、病毒的感染5.1.增殖PRRSV的主要靶细胞是单核细胞-巨噬细胞系统如肺泡巨噬细胞(macrophages,PAM)、肺泡的二型肺细胞(pneumocytestypeII)、外周单核细胞、生精小管(seminiferoustubules)的上皮生殖细胞(epithelialgermcells)和间质内的巨噬细胞,卵巢卵泡中的巨噬细胞。其中猪肺泡巨噬细胞最为敏感。5.2.增殖过程通过受体介导的胞吞作用进入肺泡巨噬细胞,这牵涉到核受体的变异,包括唾液酸粘附素、硫酸肝素、CD163、CD151。目前认为病毒的初级复制部位是鼻黏膜或上呼吸道系统中的巨噬细胞,然后通过血液循环扩散至其他器官,并在其中的单核巨噬细胞系统内增殖。5.3.增殖特点有严格的宿主专一性,对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强(ADE)作用,即在亚中和抗体水平存在的情况下,在细胞上的复制能力反而得到增强。6流行病学本病是一种高度接触性传染病,呈地方流行性。PRRSV只感染猪,各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播,也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒,猪感染病毒后2~14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。持续性感染是PRRS流行病学的重要特征,PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。7发病机理PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染,从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。8临诊症状概述本病的潜伏期差异较大,引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期,最短为3天,最长为37天。本病的临诊症状变化很大,且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株可引起猪群无临诊症状的流行,而强毒株能够引起严重的临诊疾病,临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。急性型发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热,出现不同程度的呼吸困难,妊娠后期(105~107天),母猪发生流产(图1-1)、早产、死胎(图1-2)、木乃伊胎(图1-3)、弱仔。母猪流产率可达50%~70%,死产率可达35%以上,木乃伊可达25%,部分新生仔猪表现呼吸困难,运动失调及轻瘫等症状,产后1周内死亡率明显增高(40%~80%)。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状,呼吸困难,有时呈腹式呼吸,食欲减退或废绝,体温升高到40℃以上,腹泻。被毛粗乱,共济失调,渐进性消瘦,眼睑水肿。少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫(图1-41-5),断奶前仔猪死亡率可达80%~100%,断奶后仔猪的增重降低,日增重可下降50%~75%,死亡率升高(10%~25%)。耐过猪生长缓慢,易继发其他疾病。生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状,有不同程序的呼吸系统症状,少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染,并出现相应症状。种公猪的发病率较低,主要表现为一般性的临诊症状,但公猪的精液品质下降,精子出现畸形,精液可带毒。慢性型这是在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降,生长缓慢,母猪群的繁殖性能下降,猪群免疫功能下降,易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病(如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病)发病率上升。亚临诊型感染猪不发病,表现为PRRSV的持续性感染,猪群的血清学抗体阳性,阳性率一般在10%~88%病理变化大体病变无继发感染的病例除有淋巴结轻度或中度水肿外,肉眼变化不明显,呼吸道的病理变化为温和到严重的间质型肺炎,有时有卡他性肺炎,若有继发感染,则可出现相应的病理变化,如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及脑膜炎等。病理组织学:PRRSV感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病变,PRRS致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果,没出现特异性;流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化,肺的组织学病变具有普遍性,有诊断意义。单纯的PRRS感染引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚,单核细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡腔内有坏死细胞碎片。PRRS和细菌、病毒混合感染时,病变应和并发感染的细菌/病毒的不同而有所变化,合并感染细菌性病原常引起复杂的PRRS肺炎,间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性纤维素性支气管肺炎所掩盖。有些感染病例还可见胸膜炎。鼻甲部黏膜的病变是PRRS感染后期的特征,其上皮细胞纤毛脱落,上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化,以发生肥大和增生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征,病早期可见脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死,后期脾核淋巴结细胞增生;另外PRRS感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。11鉴别诊断本病应与其它繁殖障碍和呼吸道疾病进行鉴别诊断,如应与伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎、猪血凝性脊髓炎以及其他细菌性疾病进行区分。12防治1、坚持自繁自养的原则,建立稳定的种猪群,不轻易引种。如必须引种,首先要搞清所引猪场的疫情,此外,还应进行血清学检测,阴性猪方引入,坚决禁止引入阳性带毒猪。引入后必须建立适当的隔离区,做好监测工作,一般需隔离检疫4~5周,健康者方可混群饲养。2、规模化猪场要彻底实现全进全出,至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。3、建立健全规模化猪场的生物安全体系,定期对猪舍和环境进行消毒,保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生,一方面可防止外面疫病的传人,另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限,可以最大限度地控制和降低PRRSV感染猪群的发生率和继发感染机会。4、做好猪群饲养管理。在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪场,应做好各阶段猪群的饲养管理,用好料,保证猪群的营养水平,以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力,从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。5、做好其他疫病的免疫接种,控制好其他疫病,特别是猪瘟、猪伪狂犬和猪气喘病的控制。在猪繁殖一呼吸综合征病毒感染猪场,应尽最大努力把猪瘟控制好,否则会造成猪群的高死亡率;同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种,以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害,从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。6、定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染状况进行监测,以了解该病在猪场的活动状况。一般而言,每季度监测一次,对各个阶段的猪群进行采样进行抗体监测,如果4次监测抗体阳性率没有显著变化,则表明该病在猪场是稳定的,相反,如果在某一季度抗体阳性率有所升高,说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题。应加以改正。7、对发病猪场要严密封锁;对发病猪场周围的猪场也要采取一定的措施,避免疾病扩散,对流产的胎衣、死胎及死猪都做好无害处理,产房彻底消毒;隔离病猪,对症治疗,改善饲喂条件等。8、关于疫苗接种,总的来说如今尚无十分有效的免疫防制措施,如今国内外已推出商品化的PRRS弱毒疫苗和灭活苗,国内也有正式批准的灭活疫苗。然而,PRRS弱毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安全性问题日益引起人们的担忧。国内外有使用弱毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发,因此,应慎重使用活疫苗。虽然灭活疫苗的免疫效力有限或不确定,但从安全性角度来讲是没有问题的,因此在感染猪场,可以考虑给母猪接种灭活疫苗。13药物防治猪蓝耳病的预防措施:A.平时做好药物保健,保健方案中建议不要使用氯霉素类药物(氟苯尼考),慎用磺胺药物。药物治疗方面,要考虑应激、毒副作用、免疫抑制和诸多并发感染。B.平时要经常消毒,消毒要使用多种类型的消毒药进行更换使用。(如卤素类、酸类、醛类、双季铵盐和双胍类、酚类和碱类消毒药)加强猪场消毒对预防猪蓝耳病是很好一种的方法。C.不要胡乱接种疫苗,猪场接种过多的疫苗,对猪群健康稳定是有绝对性的影响。(如:自家苗、PRRS弱毒苗、PR弱毒苗、猪瘟脾淋苗、还有进口的多联苗等)想依靠疫苗来预防猪高热病那是不可能的,最终是越打越乱,最后容易机体免疫失调。D.搭配合理的营养,增强机体的抗病能力。质量差的原料最好不要使用,避免导致慢性中毒,免疫力下降,诱发猪高热病。E.夏季注意降温通风,猪场卫生干净。要求对猪群冲水洗浴来防止热应激、中暑等可以诱发猪蓝耳病的环境因素。F.控制猪蓝耳病的稳妥高效法:用复方花青素+牛磺酸+阿司匹林/拌饲料,临床治疗效果很好.猪场爆发猪猪蓝耳病的控制措施:A.饲料中添加药物拌料,用复方花青素+泰乐菌素+强力霉素(具体用量根据实际情况和技术人员指导说明)。处方说明:1复方花青素纯中药复合提取物产品中主要含花青素、绿原酸、黄酮、植物血凝素、皂甙等成分。本产品通过促进机体T细胞介导的免疫反应与NK细胞的活性,从而提高机体对病毒易感细胞的免疫功能。临床试验观察:有明显的调理猪群机体健康的功效,并且能控制病毒复制和病毒净化等作用。病毒净化效果奇佳。2泰乐菌素+强力霉素配伍有协同作用,对防治继发细菌感染和立克次体病有很好的效果.B.高热不退的病猪治疗:复方花青素+牛磺酸+阿司匹林/干净水中饮用,连续用3-5天。尽量不要给猪群注射针剂,防止应激导致心力衰竭。C.加强消毒:用含酸类消毒药(如过氧乙酸)每天进行消毒,坚持使用一段时间,后期改换其它类型消毒药消毒。D.猪群疫病稳定后.建议全群接种一次猪瘟疫苗,为避免接种应激,可以分次接种注射。(如接种5头份苗,先接种2头份,过3天在接种3头份)。E.猪群稳定后,要求做好药物保健,加强营养,经常消毒(每2-3天就一次),不要乱接种疫苗。14环境预防猪蓝耳病舍内的主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播,而舍外病原的侵袭多为空气传播,因此切断空气传播渠道以及在舍内采取降低空气微生物浓度以及物理灭活空气微生物等预防措施是预防本病发生的关键。实现以上防疫目标可采用空间电场自动防疫方法或建立环境安全型畜禽舍。物理预防通常是指空间电场生物效应衍生的畜禽舍空间电场自动防疫方法,该方法是在畜禽舍动物上方的布置一组空间电场发生电极线,该电极线与地面组成一个“无形的防疫电窗”,向电极线充以直流高电压,则空间电场就在电极线与地面之间建立起来了,在这个空间电场环境中,微生物气溶胶浓度以及粉尘含量会降低到很低的状态,而且带有高电压的电极线会电离空气产生臭氧、硝酸气用以灭杀病毒等空气微生物和物体表面的微生物,同时会分解粪便发酵产生的恶臭气体。同样,在粪道设置空间电场也具有这样的防疫和空气净化能力。空间电场对空气微生物浓度的降低以及病毒的灭杀是建立微生物气溶胶空间电场疫苗化的基础,也是防疫成功的基础。空间电场的防疫原理与建立空间电场的方法。在猪场使用施立安空气消毒干粉,能起到更加的消毒效果。