诊断结论中有一句“空泡蝶鞍”是什么意思?如果是病,怎样解决?
请指教,谢谢!
蝶鞍是颅内骨结构的解剖学名称,指的是蝶骨在颅中窝中间部分高起,形如马鞍的骨结构。蝶鞍中央凹陷叫垂体窝,容纳脑垂体。正常情况下,蝶鞍与脑垂体之间紧密相贴,几乎没有空隙。当各种病理因素导致蝶鞍变形(鞍隔缺损)、扩大或脑垂体萎缩变小,使蝶鞍中央凹陷与脑垂体之间的间隙扩大,形成“空泡”样改变,在颅骨X片、脑室造影、CT或脑部核磁共振检查时可发现明显的密度降低形如“空泡”的影像,称为“蝶鞍空泡”
造成蝶鞍空泡的疾病有很多,主要是一些颅脑疾病(下丘脑、垂体疾病)、中枢神经占位性疾病和内分泌紊乱性疾病,临床和文献报导最多的是“空泡蝶鞍综合症”。上面几位已经介绍得非常清楚,在此不多赘述。
要诊断蝶鞍空泡的病因,需要根据临床表现、内分泌改变情况、颅脑受压所致的神经系统症状、以及各种影像学检查综合判断。
治疗上需结合病因及相关病理体征采取相应的治疗手段。这里无法提供有针对性的建议。
造成蝶鞍空泡的疾病有很多,主要是一些颅脑疾病(下丘脑、垂体疾病)、中枢神经占位性疾病和内分泌紊乱性疾病,临床和文献报导最多的是“空泡蝶鞍综合症”。上面几位已经介绍得非常清楚,在此不多赘述。
要诊断蝶鞍空泡的病因,需要根据临床表现、内分泌改变情况、颅脑受压所致的神经系统症状、以及各种影像学检查综合判断。
治疗上需结合病因及相关病理体征采取相应的治疗手段。这里无法提供有针对性的建议。
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第1个回答 2007-02-16
空泡蝶鞍综合征(emptysellasyndrome)系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类:发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征";非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。
【病因】
原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素:
(一)鞍隔的先天性解剖变异 Buoch尸检788例中,发现仅有41.5%鞍隔完整,21.5%鞍隔为2mm宽的环,5.1%鞍隔完全缺如,而在该组中,因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5%。鞍隔不完整或缺如,在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内,以致蝶鞍扩大,骨质吸收,脱钙,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。
(二)脑脊液压力 即使颅内压正常,也可因鞍隔缺损,正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内,引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。
(三)鞍区的蛛网膜粘连 是本病发生的重要因素之一,可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅,即在正常的脑脊液搏动性压力作用下,冲击鞍隔,逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放(缺损)达一定程度后,蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。
(四)内分泌因素 在妊娠期垂体呈生理性肥大,可增大2~3倍,多胎妊娠时垂体继续增大,妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。
有内分泌靶腺(性腺、甲状腺、肾上腺)功能减退或衰竭者垂体可增生肥大,用相应靶腺激素替代治疗后,可使增生的垂体回缩,从而产生空泡蝶鞍。
(五)垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外,垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。
(六)鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋(Rathke'spouch)的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。
继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤,经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多(约占50%),引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩(图15-9)。
【病因】
原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素:
(一)鞍隔的先天性解剖变异 Buoch尸检788例中,发现仅有41.5%鞍隔完整,21.5%鞍隔为2mm宽的环,5.1%鞍隔完全缺如,而在该组中,因鞍隔缺损致原发性空泡蝶鞍的发病率为5.5%。鞍隔不完整或缺如,在搏动性脑脊液压力持续作用下使蛛网膜下腔疝入鞍内,以致蝶鞍扩大,骨质吸收,脱钙,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。
(二)脑脊液压力 即使颅内压正常,也可因鞍隔缺损,正常搏动性脑脊液压力可传入鞍内,引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高造成空泡蝶鞍的可能性最大。
(三)鞍区的蛛网膜粘连 是本病发生的重要因素之一,可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅,即在正常的脑脊液搏动性压力作用下,冲击鞍隔,逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放(缺损)达一定程度后,蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疝入鞍内。
(四)内分泌因素 在妊娠期垂体呈生理性肥大,可增大2~3倍,多胎妊娠时垂体继续增大,妊娠中垂体变化有可能把鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。
有内分泌靶腺(性腺、甲状腺、肾上腺)功能减退或衰竭者垂体可增生肥大,用相应靶腺激素替代治疗后,可使增生的垂体回缩,从而产生空泡蝶鞍。
(五)垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,此囊可破裂与蛛网膜下腔交通而致空泡蝶鞍。此外,垂体瘤自发生变性坏死可致鞍旁粘连或引起蛛网膜下腔疝入鞍内。
(六)鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋(Rathke'spouch)的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。
继发性空泡蝶鞍是因鞍内或鞍旁肿瘤,经放射治疗或手术后发生。据国内报道原发性空泡蝶鞍以鞍区粘连所致者居多(约占50%),引起鞍隔缺损、鞍区粘连及垂体萎缩(图15-9)。
参考资料:
第2个回答 2007-02-16
空泡蝶鞍综合征
【概述】
空泡蝶鞍综合征(emptysellasyndrome)系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类:发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征";非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。
【病因】
原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素:
(一)鞍隔的先天性解剖变异
(二)脑脊液压力
(三)鞍区的蛛网膜粘连
(四)内分泌因素 原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。
(五)垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。
(六)鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。
【临床表现】
多见于女性(约占90%),尤以中年以上较胖的多产妇为多。头痛是最常见的症状,有时剧烈,但缺乏特征性,可有轻、中度高血压。少数病人有视力减退和视野缺损,可呈向心性缩小或颞侧偏盲。少数病人有良性颅内压增高症(假性脑肿瘤),可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。部分病人有脑脊液鼻漏,发生原因可能是脑脊液压力短暂升高,引起蝶鞍和口腔之间胚胎期留下的通道开放。少数病人伴有垂体功能低下,可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,及高泌乳素血症。垂体后叶功能一般正常,但在个别小儿中可出现尿崩症。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。
【概述】
空泡蝶鞍综合征(emptysellasyndrome)系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类:发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征";非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。
【病因】
原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明,可有下列数种因素:
(一)鞍隔的先天性解剖变异
(二)脑脊液压力
(三)鞍区的蛛网膜粘连
(四)内分泌因素 原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。
(五)垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病。
(六)鞍内非肿瘤性囊肿 可由垂体中间部位雷斯克袋的残留部钙化而来,妊娠时增大,产后稍缩小,多次妊娠后则可造成空泡蝶鞍。
【临床表现】
多见于女性(约占90%),尤以中年以上较胖的多产妇为多。头痛是最常见的症状,有时剧烈,但缺乏特征性,可有轻、中度高血压。少数病人有视力减退和视野缺损,可呈向心性缩小或颞侧偏盲。少数病人有良性颅内压增高症(假性脑肿瘤),可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。部分病人有脑脊液鼻漏,发生原因可能是脑脊液压力短暂升高,引起蝶鞍和口腔之间胚胎期留下的通道开放。少数病人伴有垂体功能低下,可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,及高泌乳素血症。垂体后叶功能一般正常,但在个别小儿中可出现尿崩症。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。
第3个回答 2007-02-16
疾病介绍:
一,临床表现,中年肥胖妇女,尤多次妊娠者,无明显症状,可有良性颅内压增高,头痛与本病关系不明确,偶有视野改变或脑脊液鼻漏,二,实验室检查,垂体前叶功能多不受影响,可有垂体功能低下,为确定是否有垂体功能低下或与垂体功能性细胞瘤并存,应测定垂体及其靶腺激素水平,如GH,PRL,ACTH,TSH,LH,FSH,皮质醇,甲状腺激素及性激素水平,三,确定诊断需用CT扫描或核磁共振,以明确增大的蝶鞍是肿物抑或空泡蝶鞍引起,CT或MRI检查阳性所见常是空泡蝶鞍的唯一表现,蝶鞍Ⅹ线检查只能确定蝶鞍是否增大,蝶鞍形状有时可有参考意义,空泡蝶鞍增大常呈球形,
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疾病治疗方法:
一、原发性空泡蝶鞍不需治疗。二、垂体功能低下时应用相应靶腺激素替代治疗。三、有功能性细胞瘤可手术或药物治疗。
一,临床表现,中年肥胖妇女,尤多次妊娠者,无明显症状,可有良性颅内压增高,头痛与本病关系不明确,偶有视野改变或脑脊液鼻漏,二,实验室检查,垂体前叶功能多不受影响,可有垂体功能低下,为确定是否有垂体功能低下或与垂体功能性细胞瘤并存,应测定垂体及其靶腺激素水平,如GH,PRL,ACTH,TSH,LH,FSH,皮质醇,甲状腺激素及性激素水平,三,确定诊断需用CT扫描或核磁共振,以明确增大的蝶鞍是肿物抑或空泡蝶鞍引起,CT或MRI检查阳性所见常是空泡蝶鞍的唯一表现,蝶鞍Ⅹ线检查只能确定蝶鞍是否增大,蝶鞍形状有时可有参考意义,空泡蝶鞍增大常呈球形,
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疾病治疗方法:
一、原发性空泡蝶鞍不需治疗。二、垂体功能低下时应用相应靶腺激素替代治疗。三、有功能性细胞瘤可手术或药物治疗。
第4个回答 2007-02-16
空泡蝶鞍综合征(emptysellasyndrome)系因鞍隔缺损或垂体萎缩,蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生的一系列临床表现。可分两类:发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为"继发性空泡蝶鞍综合征";非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为"原发性空泡蝶鞍综合征"。