如题所述
由于病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B 病毒致心肌病变模型的建立，其发病机制已逐渐阐明，目前认为其发病过程包括两个阶段：
第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B 病毒感染小鼠3 天后，即能发现小鼠心肌已发生散在坏死病灶，感染5 ～ 7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B 型病毒的受体定位在人的第19 号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1 ～ 2 周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为：
从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外，通过心肌（心内膜）活检，经电子显微镜和荧光免疫法已证实病毒性心肌炎患者心肌中有病毒存在。
第二阶段主要为免疫变态反应期，对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。Silber 在研究1918 年和1957 年全世界流感流行的心肌炎时指出：在流感急性期很少有心脏并发症，临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现，即在原发感染完全恢复后发生，流感严重程度与其引起的心脏病变不平行，流感后心肌炎的发生率相当于A 型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。在小鼠柯萨奇B 病毒性心肌炎模型中，用光镜及免疫组化电镜检查，发现自然杀伤（NK）细胞首先出现反应，继之致病毒性T 细胞及激活的巨噬细胞在靶心肌区密集，通过细胞介导免疫损伤心肌。晚近，Deguchi 对8 例病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下发现有病损心肌细胞与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚，有抑制性T 细胞增加，表明细胞免疫在本病发生发展过程中起重要作用。与此同时，有人发现在病毒性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白（IgG）和补体，表明有体液免疫反应的存在。免疫反应的发生，可能由病毒本身，也可能由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。现已证实，柯萨奇B 组病毒与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病。晚近有人观察病毒性心肌炎患者的免疫状态，发现E- 玫瑰花环形成细胞（E-rosetteforming cell，E-RFC）较正常低，虽免疫球蛋白及总补体（C）无大变化，但C3 值降低，免疫球蛋白IgG 偏高，20% ～ 30% 病例抗心肌抗体阳性，γ 球蛋白在心肌纤维膜沉积等。上述资料均支持本病的免疫致病机制，表明病毒性心肌炎患者同时存在细胞和体液免疫调节功能失调。
在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。
