硬脑膜下血肿疾病病因

硬脑膜下血肿的主要发病原因源自颅脑外伤，尤其是当头部遭受轻微或力度较大的额前或枕后冲击时，由于脑组织在颅腔内的活动性增强，容易撕裂连接大脑表面和上矢状窦的桥静脉，从而引发出血。另外，非创伤性慢性硬脑膜下血肿相对罕见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管疾病有关。

对于慢性硬脑膜下血肿扩大的理解，先前的一些理论如血肿腔内高渗透压理论已被证实不成立。当前的研究表明，血肿扩大与脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高以及凝血机制障碍等因素紧密相关。通过电镜观察，血肿内部的内侧膜主要由胶原纤维构成，而外侧膜则含有丰富的毛细血管网，其内皮细胞间隙大，基膜结构不清晰，具有异常的通透性，这表明有持续的出血现象。Yamashima等人的研究发现，血肿外膜中除了红细胞，还有大量嗜酸性粒细胞，这些细胞在分裂时会释放纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，从而导致慢性出血的持续。

在儿童中，慢性硬脑膜下血肿多为双侧性，常见于产伤，尤其是产后颅内损伤较少见。6个月以内的婴儿发病风险最高，随后逐渐下降。然而，值得注意的是，出血并非仅限于外伤，营养不良、坏血症、颅内外炎症以及具有出血倾向的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿也可能罹患此病。出血的常见来源是大脑表面的桥静脉破裂，而非外伤性硬膜下血肿则可能与全身性疾病、颅内炎症导致的硬脑膜血管通透性变化有关。

硬脑膜下出血指硬脑膜与蛛网膜之间的出血，因常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿。根据其受伤后出现临床症状和体征的时间不同分为急性、亚急性和慢性三种类型，头部受伤后3天以内出现颅内血肿症状者称为急性硬脑膜下血肿；3天至3周出现颅内血肿症状者称为亚急性硬脑膜下血肿；3周以上出现颅内血肿症状者称为慢性硬脑膜下血肿。