如题所述
多巴胺是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质,为神经递质的一种。这种递质主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。爱情的感觉其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以,吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。多巴胺传递开心、兴奋情绪的这功能,医学上被用来治疗抑郁症。
多巴胺不足或失调则会令人失去控制肌肉的能力、或是导致注意力无法集中。失去控制肌肉能力,在严重时会导致手脚不自主地颤动、乃至罹患帕金森病。
当我们积极做某事时,脑中会非常活跃的分泌出大量多巴胺。它是一种使人类引起欲望的大脑神经递质,但多巴胺分泌过量会过度消耗体力和热量,导致早死。如亨丁顿舞蹈症即是多巴胺分泌过多而导致的疾病,患者的四肢和躯干会如舞蹈般不由自主地抽动,造成日常行动不便,疾病发展到晚期,病人的生活将无法自理,失去行动能力,无法说话,容易噎到,甚至无法进食。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶,无臭,味微苦。露置空气中及遇光后色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺在人体的功能可分为神经系统内与神经系统外两个部分。
多巴胺在脑的功能中,在运动控制、动机、唤醒、认知、奖励的功能上扮演重要角色,还与一些更基础的功能相关,例如哺乳、性欲、恶心。多巴胺类的神经元在人脑中的含量约有400,000个,其实是相对的少,并且有只有在少数区域存在,但是却投射到很多脑区,并能引起有很强大的功用。这些神经元最早在1964年由Annica Dahlström和Kjell Fuxe标绘出来,并给予这些区域A开头的名字。在他们的模型中,A1-A7区包含正肾上腺素,A8-A14则包含多巴胺。以下是他们辨认出来包含多巴胺的区域:
黑质是中脑中一小块形成基底核的区域,其中多巴胺神经元多在黑质的致密部(A8)和其周遭(A9)被发现,和运动控制相关,若有失去大部分此区域的多巴胺神经元,会导致帕金森病。
腹侧被盖区(A10)则是另一块属于中脑的区域,是人脑中最多多巴胺神经元的地方,但实际上此区域仍然是非常的小。此区域的多巴胺神经元投射到伏核、前额叶皮质等其他区域,主要和奖励、动机的功能相关。
下视丘后叶也有一些多巴胺神经元(A11),投射到脊髓,但功能并不是很清楚。
弓形核(A12)和脑室旁核(A14)都在下视丘,这些多巴胺神经元投射到脑垂腺前叶,透过中央联合的循环组织,抑制催乳激素释放细胞分泌催乳激素。通常说到这里的调控时,多巴胺时常被称为催乳素抑制因子、抑制催乳激素贺尔蒙、催乳激素抑制素。
一样是在下视丘,不定区(A13)的多巴胺神经元则参与性腺激素释放激素的控制。
还有多巴胺神经元位在视网膜,被称为无轴突细胞,在日光的刺激下会活化,释放多巴胺致细胞外基质中,相对的,在夜晚就会沈寂下来。这些视网膜中的多巴胺能够抑制杆细胞而提升锥细胞的功能,最后产生对颜色敏感、并增加对比的效果,而其代价是在光线昏暗时便会降低其敏感度。在神经系统外,在周边,多巴胺也在局限的区域透过外分泌或旁分泌产生功能:
首先是免疫系统,尤其是淋巴球,能够制造并分泌多巴胺,其功能主要是抑制淋巴球的活性,但此系统的功能为何还并不是很清楚。
肾的小管细胞能分泌多巴胺,且肾有许多细胞能表现多种多巴胺受器,多巴胺在此能增加肾的灌流、提高肾丝球的过滤,并增加钠离子的排泄。当肾部的多巴胺功能缺失时(可能肇因于高血压或基因的问题),会导致钠离子的排泄减少,造成高血压。
胰脏也可以分泌多巴胺(外分泌),其功能可能与保护肠道的黏膜和降低尝胃道蠕动相关,但还并不是很确定。
胰脏的胰岛也和多巴胺相关,有证据显示胰岛的贝塔细胞制造胰岛素时,也会制造多巴胺受器,这些受器受到多巴胺作用的结果是降低胰岛素的释放,但这些多巴胺的来源还没有厘清的很清楚。
100mg/l是高浓度了
多巴胺不足或失调则会令人失去控制肌肉的能力、或是导致注意力无法集中。失去控制肌肉能力,在严重时会导致手脚不自主地颤动、乃至罹患帕金森病。
当我们积极做某事时,脑中会非常活跃的分泌出大量多巴胺。它是一种使人类引起欲望的大脑神经递质,但多巴胺分泌过量会过度消耗体力和热量,导致早死。如亨丁顿舞蹈症即是多巴胺分泌过多而导致的疾病,患者的四肢和躯干会如舞蹈般不由自主地抽动,造成日常行动不便,疾病发展到晚期,病人的生活将无法自理,失去行动能力,无法说话,容易噎到,甚至无法进食。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶,无臭,味微苦。露置空气中及遇光后色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺在人体的功能可分为神经系统内与神经系统外两个部分。
多巴胺在脑的功能中,在运动控制、动机、唤醒、认知、奖励的功能上扮演重要角色,还与一些更基础的功能相关,例如哺乳、性欲、恶心。多巴胺类的神经元在人脑中的含量约有400,000个,其实是相对的少,并且有只有在少数区域存在,但是却投射到很多脑区,并能引起有很强大的功用。这些神经元最早在1964年由Annica Dahlström和Kjell Fuxe标绘出来,并给予这些区域A开头的名字。在他们的模型中,A1-A7区包含正肾上腺素,A8-A14则包含多巴胺。以下是他们辨认出来包含多巴胺的区域:
黑质是中脑中一小块形成基底核的区域,其中多巴胺神经元多在黑质的致密部(A8)和其周遭(A9)被发现,和运动控制相关,若有失去大部分此区域的多巴胺神经元,会导致帕金森病。
腹侧被盖区(A10)则是另一块属于中脑的区域,是人脑中最多多巴胺神经元的地方,但实际上此区域仍然是非常的小。此区域的多巴胺神经元投射到伏核、前额叶皮质等其他区域,主要和奖励、动机的功能相关。
下视丘后叶也有一些多巴胺神经元(A11),投射到脊髓,但功能并不是很清楚。
弓形核(A12)和脑室旁核(A14)都在下视丘,这些多巴胺神经元投射到脑垂腺前叶,透过中央联合的循环组织,抑制催乳激素释放细胞分泌催乳激素。通常说到这里的调控时,多巴胺时常被称为催乳素抑制因子、抑制催乳激素贺尔蒙、催乳激素抑制素。
一样是在下视丘,不定区(A13)的多巴胺神经元则参与性腺激素释放激素的控制。
还有多巴胺神经元位在视网膜,被称为无轴突细胞,在日光的刺激下会活化,释放多巴胺致细胞外基质中,相对的,在夜晚就会沈寂下来。这些视网膜中的多巴胺能够抑制杆细胞而提升锥细胞的功能,最后产生对颜色敏感、并增加对比的效果,而其代价是在光线昏暗时便会降低其敏感度。在神经系统外,在周边,多巴胺也在局限的区域透过外分泌或旁分泌产生功能:
首先是免疫系统,尤其是淋巴球,能够制造并分泌多巴胺,其功能主要是抑制淋巴球的活性,但此系统的功能为何还并不是很清楚。
肾的小管细胞能分泌多巴胺,且肾有许多细胞能表现多种多巴胺受器,多巴胺在此能增加肾的灌流、提高肾丝球的过滤,并增加钠离子的排泄。当肾部的多巴胺功能缺失时(可能肇因于高血压或基因的问题),会导致钠离子的排泄减少,造成高血压。
胰脏也可以分泌多巴胺(外分泌),其功能可能与保护肠道的黏膜和降低尝胃道蠕动相关,但还并不是很确定。
胰脏的胰岛也和多巴胺相关,有证据显示胰岛的贝塔细胞制造胰岛素时,也会制造多巴胺受器,这些受器受到多巴胺作用的结果是降低胰岛素的释放,但这些多巴胺的来源还没有厘清的很清楚。
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