如题所述
英国伦敦皇家学院一个研究小组(wisemaneta1，1996)根据类脂体脂质过氧化的抑制能力，比较了红茶、绿茶水提取物的抗氧化特性，在类脂体试验体系中，两种提取物均有相似的效果。近年来，我国茶色素与心脑血管疾病的基础与临床研究取得了一批可喜的成果，它们证实了茶色素在调节血脂、抗脂质过氧化清除氧自由基、抗凝和促纤溶、抑制人主动脉平滑肌细 胞增殖、抑制主动脉脂质斑块形成等多方面的作用。
邓慧君等(2006)运用大规模的芯片技术观察EGCG和红茶多酚对脂质代谢细胞模型人肝细胞癌HepG2细胞基因表达谱的影响。在EGCG和红茶多酚作用HepG2细胞后表达差异一致的基因，其中最值得一提的是LDLR，ACAT1和ADRP的基因表达在EGCG和红茶多酚处理组均上调或下调了。
LDLR是调节血浆LDL-C水平的细胞表面蛋白，在降低血浆LDL水平中起重要作用实验中EGCG和红茶多酚同时上调LDLR的基因表达，提示LDLR介导的胆固醇载脂蛋白的内吞作用是EGCG和红茶多酚降低血浆脂质水平的机制之一。茶多酚降脂活性的另一个候选基因为乙酰CoA：胆固醇乙酰转移酶1(ACAT1)，这个基因在EGCG和红茶处理组均下调了ACAT催化细胞内胆固醇酯的生成，在肠道胆固醇的吸收，VLDL的合成和分泌以及细胞内胆固醇的储存方面起重要作用。
脂肪细胞分化相关蛋白(ADRP)是分子量约50-ku的脂肪酸结合蛋白，抑制内源性的ADRP表达将显着减少脂质的聚集和胆固醇的流出，从而预防动脉粥样硬化的发展研究发现，EGCG和红茶多酚下调ADRP的基因表达，提示茶多酚可能具有抗动脉粥样硬化作用。基于芯片分析结果，还发现许多差异表达基因仅为EGCG或红茶多酚特异性表达。如EGCG特异性下调胆固醇生物合成的限速梅3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMGCO4)还原酶的基因表达，HMGCOA还原酶抑制剂如他汀类药物是目前治疗高脂血症的首选药物。
茶多酚能特异性的诱导许多核激素受体的基因表达，如NR1D1、RXRA和RXRB。核激素受体在胆固醇转运中起重要作用，成为治疗高脂血症重要的新靶标。NRID1属于孤儿受体亚家族，能抑制靶基因的转录，在控制代谢和能量环境的维持中起重要作用。
茶黄醇X受体(RXR)能诱导茶黄酸的活化在HDL代谢和胆固醇逆向转运中起重要作用。红茶多酚上调NRID1、RXRA和RxRB的基因表达提示其在脂质代谢中的重要作用。吕虎等(2005)采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化，细胞黏附实验，细胞ELISA方法测定内皮细胞间黏附因子(1CAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(CAM-1)表达水平，研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(0x-LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞黏附的影响结果显示，茶黄素(TFs)能显着抑制由0x-LDL诱导的单核细胞D血管内皮细胞粘附效应以及细胞间黏附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)的表达，并呈现浓度剂量正相关性。本内容来自《云茶大典》
邓慧君等(2006)运用大规模的芯片技术观察EGCG和红茶多酚对脂质代谢细胞模型人肝细胞癌HepG2细胞基因表达谱的影响。在EGCG和红茶多酚作用HepG2细胞后表达差异一致的基因，其中最值得一提的是LDLR，ACAT1和ADRP的基因表达在EGCG和红茶多酚处理组均上调或下调了。
LDLR是调节血浆LDL-C水平的细胞表面蛋白，在降低血浆LDL水平中起重要作用实验中EGCG和红茶多酚同时上调LDLR的基因表达，提示LDLR介导的胆固醇载脂蛋白的内吞作用是EGCG和红茶多酚降低血浆脂质水平的机制之一。茶多酚降脂活性的另一个候选基因为乙酰CoA：胆固醇乙酰转移酶1(ACAT1)，这个基因在EGCG和红茶处理组均下调了ACAT催化细胞内胆固醇酯的生成，在肠道胆固醇的吸收，VLDL的合成和分泌以及细胞内胆固醇的储存方面起重要作用。
脂肪细胞分化相关蛋白(ADRP)是分子量约50-ku的脂肪酸结合蛋白，抑制内源性的ADRP表达将显着减少脂质的聚集和胆固醇的流出，从而预防动脉粥样硬化的发展研究发现，EGCG和红茶多酚下调ADRP的基因表达，提示茶多酚可能具有抗动脉粥样硬化作用。基于芯片分析结果，还发现许多差异表达基因仅为EGCG或红茶多酚特异性表达。如EGCG特异性下调胆固醇生物合成的限速梅3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMGCO4)还原酶的基因表达，HMGCOA还原酶抑制剂如他汀类药物是目前治疗高脂血症的首选药物。
茶多酚能特异性的诱导许多核激素受体的基因表达，如NR1D1、RXRA和RXRB。核激素受体在胆固醇转运中起重要作用，成为治疗高脂血症重要的新靶标。NRID1属于孤儿受体亚家族，能抑制靶基因的转录，在控制代谢和能量环境的维持中起重要作用。
茶黄醇X受体(RXR)能诱导茶黄酸的活化在HDL代谢和胆固醇逆向转运中起重要作用。红茶多酚上调NRID1、RXRA和RxRB的基因表达提示其在脂质代谢中的重要作用。吕虎等(2005)采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化，细胞黏附实验，细胞ELISA方法测定内皮细胞间黏附因子(1CAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(CAM-1)表达水平，研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(0x-LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞黏附的影响结果显示，茶黄素(TFs)能显着抑制由0x-LDL诱导的单核细胞D血管内皮细胞粘附效应以及细胞间黏附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)的表达，并呈现浓度剂量正相关性。本内容来自《云茶大典》
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