如题所述
众所周知，生长因子通过PI3K实现作用，而mTOR则能加速细胞周期G1~S期的转换，促进细胞增殖。PI3K/Akt/mTOR信号通路是调控细胞生长和增殖的主要途径之一。
PI3K/Akt/mTOR通路：Akt可直接磷酸化mTOR的Ser1448位点，激活mTOR和它的下游途径，控制着细胞增殖和转化所需特殊蛋白质的翻译。
Akt/TSC1-TSC2/mTOR/S6K通路：TSC是肿瘤抑制因子，TSC基因发生突变或缺失时会引起细胞粘附、生长和迁移，导致大脑及肾脏结节性硬化损坏。
PI3K/Akt/mTOR信号传导通路活化可以抑制多种刺激诱发的细胞凋亡，促进细胞周期进展，从而促进细胞的生存和增殖，同时参与血管形成，在肿瘤的形成中扮演重要角色，并参与肿瘤的侵蚀和转移。
由于与肿瘤的发生、发展密切相关，PI3K/Akt/mTOR信号通路中的mTOR成为了肿瘤治疗中的一个重要靶点。
PIK3CA基因：PI3K是一种脂质激酶，可参与细胞存活、运动、黏附和凋亡等多种细胞生理功能的调节。
PTEN基因：PTEN由抑癌基因PTEN编码，是一种3，4，5-三磷酸肌醇磷酸酶。
AKT基因：AKT又称PKB(蛋白激酶B)，可调控多个与细胞凋亡相关的家族从而抑制细胞凋亡。
PI3K/Akt/mTOR通路：Akt可直接磷酸化mTOR的Ser1448位点，激活mTOR和它的下游途径，控制着细胞增殖和转化所需特殊蛋白质的翻译。
Akt/TSC1-TSC2/mTOR/S6K通路：TSC是肿瘤抑制因子，TSC基因发生突变或缺失时会引起细胞粘附、生长和迁移，导致大脑及肾脏结节性硬化损坏。
PI3K/Akt/mTOR信号传导通路活化可以抑制多种刺激诱发的细胞凋亡，促进细胞周期进展，从而促进细胞的生存和增殖，同时参与血管形成，在肿瘤的形成中扮演重要角色，并参与肿瘤的侵蚀和转移。
由于与肿瘤的发生、发展密切相关，PI3K/Akt/mTOR信号通路中的mTOR成为了肿瘤治疗中的一个重要靶点。
PIK3CA基因：PI3K是一种脂质激酶，可参与细胞存活、运动、黏附和凋亡等多种细胞生理功能的调节。
PTEN基因：PTEN由抑癌基因PTEN编码，是一种3，4，5-三磷酸肌醇磷酸酶。
AKT基因：AKT又称PKB(蛋白激酶B)，可调控多个与细胞凋亡相关的家族从而抑制细胞凋亡。
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