为什么注射小剂量的多巴胺后血压会下降?
为什么注射中等剂量的多巴胺后血压会下降?
为什么注射大等剂量的多巴胺后血压会升高?
⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
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第1个回答 2008-04-12
多巴胺；有机磷农药中毒；阿托品效应低下
在急性有机磷农药中毒（AOPP）救治中，尤其是重度中毒时，阿托品效应常不显现或反应迟缓，统称阿托品临床效应低下。我们自2002年1月，对出现阿托品效应低下加用多巴胺治疗，通过3年的研究并与既往同期患者比较，发现多巴胺有改善有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的作用，明显改善了患者预后。现将资料报告如下。
1 资料与方法
1�1 一般资料 我们自1999年1月—2004年12月共收治有机磷农药中毒627例，出现阿托品效应低下者138例，此138例均为口服有机磷农药后引起的重度中毒，其中1999年1月—2001年12月共76例为对照组，2002年1月—2004年12月62例为治疗组。对照组76例，男23例，女53例，服毒量小于30 ml 11例，30~50 ml 13例，50~100 ml 28例，大于100 ml 24例，服毒至就诊时间小于1 h 17例，1~3 h 34例，3~5 h 13例，大于5 h 12例。治疗组62例，男20例，女42例，服毒量小于30 ml 7例，30~50 ml 10例，50~100 ml 27例，大于100 ml 18例，服毒至就诊时间小于1 h 11例，1~3 h 28例，3~5 h 14例，大于5 h 9例。两组患者在性别、服毒量、服毒至就诊时间等比较无显著性差异，有可比性。
1�2 临床表现 ①所有的病例均有明确服毒史。②所有病例均有明显的中毒症状，如流涎、口吐白沫、腹痛、呕吐、呕吐物及呼气均有大蒜味、出汗、皮肤湿冷、瞳孔缩小、肌颤、发绀、双肺大量湿性啰音，部分患者出现昏迷、呼吸困难、抽搐等症状。③胆碱酯酶活力均明显降低、少于正常值的30%。
1�3 治疗方法 所有患者均经洗胃、内科综合治疗及据病情应用阿托品、胆碱酯酶复能剂、20%甘露醇、5%碳酸氢钠，必要时气管插管、辅助呼吸等。治疗组在上述治疗的基础上，血压无降低者：多巴胺20 mg加入5%葡萄糖500 ml中静点，按1~3 μg/（kg·min）的速度控制滴速。对血压下降者多巴胺适当加量，最多用至450 μg/（kg·min）。
1�4 判断标准 按标准〔1〕判断阿托品化、阿托品不足、阿托品中毒。阿托品化的时限超过6 h者为阿托品效应低下。
1�5 统计学分析 采用PEMS3�1软件包分析，均数比较采用方差齐性检验、t检验，率的比较用χ2检验。
2 结果
多巴胺对阿托品效应低下的影响见表1。对照组出现阿托品化的时间为（16�3±8�5） h，而多巴胺组缩短为（9�6±6�4） h，经方差齐性检验F=1�7639，P＞0�05，两组方差齐，经t检验t=4�3122，P＜0�01，差异有显著性。死亡率由过去的76�3%降为29%，经卡方检验χ2=26�97，P＜0�01差异有显著性。表1 多巴胺对阿托品效应低下的影响（略）
其中治疗组用多巴胺后，有9例患者出现阿托品中毒症状，死亡2例。
3 讨论
3�1 重度AOPP病情凶险，并发症多，死亡率高，尽快（6h以内）阿托品化是有效的救治措施之一。但在临床救治中常见阿托品效应低下，出现阿托品效应低下者死亡率很高。阿托品效应低下的出现与以下因素有关：就诊过晚、洗胃不彻底、残留毒物继续吸收、混合性中毒、阿托品与复能剂应用不当，以及存在严重并发症如心脏骤停、急性呼吸衰竭、脑水肿、肺水肿、休克、中毒性心肌炎、水盐酸碱平衡紊乱，多系统功能衰竭等。此致命的病理状态将明显制约阿托品效应，如急性脑水肿时颅内压急骤上升，结果使脑内血流灌注明显下降，致脑内阿托品血药水平低，不足以在脑内充分发挥其抗胆碱作用，因此，单纯的阿托品使用不能逆转脑水肿状态，也不能减轻原有的意识障碍〔2〕。临床治疗中虽努力纠正并发症，彻底或反复洗胃，但有些因素不可避免，仍有患者在治疗中常出现阿托品效应低下，目前尚无很好的办法预防及治疗，我们自2002年1月加用多巴胺治疗，收到了明显的效果。
3�2 多巴胺为神经递质，在中枢内与乙酰胆碱具有拮抗作用，正常时两者处于平衡状态〔3〕。有机磷农药中毒时，有机磷农药和胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱脂酶而失去分解乙酰胆碱的作用，致使乙酰胆碱在体内堆积。乙酰胆碱作用于M受体则产生毒蕈碱样症状，作用于N受体则产生烟碱样症状。阿托品为M受体阻滞剂，M受体阻滞后，则表现为其他受体如α、β受体多巴胺D1、D2受体兴奋的表现。因此，有机磷农药中毒应用阿托品出现效应低下时，加用小剂量多巴胺可改善其效应，协同表现为阿托品的效应。小剂量多巴胺2~5μg/(kg·min)激动多巴胺受体和β受体，中等剂量5~10μg/（kg·min）可明显激动β受体，也兴奋α受体，大剂量＞10μg/（kg·min）主 要表现为正性肌力作用和收缩血管作用〔4〕。我们主要应用小剂量多巴胺，使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，增加肾、肠系膜、冠脉、脑血流量，同时，对心脏有轻至中度的正性肌力作用，还能扩张小动脉及全身小血管，降低肺血管阻力及回心血量，降低肺动脉压及心脏前后负荷，增强心肌收缩力。另外，多巴胺还有利尿作用且作用平缓，能使水肿逐渐消退而电解质受影响小，从而有利于有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的改善。
3�3 胆碱能神经M受体具有4亚型，其中M2受体主要位于心肌和突触前膜上，突触前膜的M2受体起着反馈调节〔5〕作用，而阿托品对M受体各亚型无明显选择性，过量应用后可使突触前膜M2受体的负反馈调节受抑制或阻断，造成神经末梢乙酰胆碱释放增多，使AOPP的某些症状加重而误为反跳，以致错误地追加阿托品剂量，引起阿托品中毒死亡。本组病例阿托品有的用量过大，部分病例已处于阿托品中毒状态而表现为阿托品效应低下。我们加用小剂量多巴胺后，部分患者出现了典型的阿托品中毒症状，绝大部分患者很快出现了阿托品化，改善了阿托品效应低下。一方面表现了多巴胺受体兴奋的作用，另一方面提醒我们在抢救有机磷农药中毒出现阿托品效应低下时，应综合考虑，合理使用多巴胺治疗，不能一味地追加阿托品，否则有可能出现阿托品中毒，然而却表现为阿托品效应低下的情况。
参 考 文 献
1�叶伟勇，何锡辉，陈佳山，等�极重型有机磷农药中毒506例预后与阿托品用量的关系〔J〕�中华内科杂志，1990，29（2）：76
2�陈佳山�有机磷中毒救治中阿托品效应低下原因分析〔J〕�内科急危重症杂志，2001，7（2）：79
3�陈新谦，金有豫�新编药物学〔M〕�第13版.北京：人民卫生出版社，1992�259
4�胡熙明，张立平�中国药物大全（西药卷）〔M〕�北京：人民卫生出版社，1991�138~139
5�曾繁忠�急性中毒的现代救治〔M〕�北京：中国科学技术出版社，1996.109~113
在急性有机磷农药中毒（AOPP）救治中，尤其是重度中毒时，阿托品效应常不显现或反应迟缓，统称阿托品临床效应低下。我们自2002年1月，对出现阿托品效应低下加用多巴胺治疗，通过3年的研究并与既往同期患者比较，发现多巴胺有改善有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的作用，明显改善了患者预后。现将资料报告如下。
1 资料与方法
1�1 一般资料 我们自1999年1月—2004年12月共收治有机磷农药中毒627例，出现阿托品效应低下者138例，此138例均为口服有机磷农药后引起的重度中毒，其中1999年1月—2001年12月共76例为对照组，2002年1月—2004年12月62例为治疗组。对照组76例，男23例，女53例，服毒量小于30 ml 11例，30~50 ml 13例，50~100 ml 28例，大于100 ml 24例，服毒至就诊时间小于1 h 17例，1~3 h 34例，3~5 h 13例，大于5 h 12例。治疗组62例，男20例，女42例，服毒量小于30 ml 7例，30~50 ml 10例，50~100 ml 27例，大于100 ml 18例，服毒至就诊时间小于1 h 11例，1~3 h 28例，3~5 h 14例，大于5 h 9例。两组患者在性别、服毒量、服毒至就诊时间等比较无显著性差异，有可比性。
1�2 临床表现 ①所有的病例均有明确服毒史。②所有病例均有明显的中毒症状，如流涎、口吐白沫、腹痛、呕吐、呕吐物及呼气均有大蒜味、出汗、皮肤湿冷、瞳孔缩小、肌颤、发绀、双肺大量湿性啰音，部分患者出现昏迷、呼吸困难、抽搐等症状。③胆碱酯酶活力均明显降低、少于正常值的30%。
1�3 治疗方法 所有患者均经洗胃、内科综合治疗及据病情应用阿托品、胆碱酯酶复能剂、20%甘露醇、5%碳酸氢钠，必要时气管插管、辅助呼吸等。治疗组在上述治疗的基础上，血压无降低者：多巴胺20 mg加入5%葡萄糖500 ml中静点，按1~3 μg/（kg·min）的速度控制滴速。对血压下降者多巴胺适当加量，最多用至450 μg/（kg·min）。
1�4 判断标准 按标准〔1〕判断阿托品化、阿托品不足、阿托品中毒。阿托品化的时限超过6 h者为阿托品效应低下。
1�5 统计学分析 采用PEMS3�1软件包分析，均数比较采用方差齐性检验、t检验，率的比较用χ2检验。
2 结果
多巴胺对阿托品效应低下的影响见表1。对照组出现阿托品化的时间为（16�3±8�5） h，而多巴胺组缩短为（9�6±6�4） h，经方差齐性检验F=1�7639，P＞0�05，两组方差齐，经t检验t=4�3122，P＜0�01，差异有显著性。死亡率由过去的76�3%降为29%，经卡方检验χ2=26�97，P＜0�01差异有显著性。表1 多巴胺对阿托品效应低下的影响（略）
其中治疗组用多巴胺后，有9例患者出现阿托品中毒症状，死亡2例。
3 讨论
3�1 重度AOPP病情凶险，并发症多，死亡率高，尽快（6h以内）阿托品化是有效的救治措施之一。但在临床救治中常见阿托品效应低下，出现阿托品效应低下者死亡率很高。阿托品效应低下的出现与以下因素有关：就诊过晚、洗胃不彻底、残留毒物继续吸收、混合性中毒、阿托品与复能剂应用不当，以及存在严重并发症如心脏骤停、急性呼吸衰竭、脑水肿、肺水肿、休克、中毒性心肌炎、水盐酸碱平衡紊乱，多系统功能衰竭等。此致命的病理状态将明显制约阿托品效应，如急性脑水肿时颅内压急骤上升，结果使脑内血流灌注明显下降，致脑内阿托品血药水平低，不足以在脑内充分发挥其抗胆碱作用，因此，单纯的阿托品使用不能逆转脑水肿状态，也不能减轻原有的意识障碍〔2〕。临床治疗中虽努力纠正并发症，彻底或反复洗胃，但有些因素不可避免，仍有患者在治疗中常出现阿托品效应低下，目前尚无很好的办法预防及治疗，我们自2002年1月加用多巴胺治疗，收到了明显的效果。
3�2 多巴胺为神经递质，在中枢内与乙酰胆碱具有拮抗作用，正常时两者处于平衡状态〔3〕。有机磷农药中毒时，有机磷农药和胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱脂酶而失去分解乙酰胆碱的作用，致使乙酰胆碱在体内堆积。乙酰胆碱作用于M受体则产生毒蕈碱样症状，作用于N受体则产生烟碱样症状。阿托品为M受体阻滞剂，M受体阻滞后，则表现为其他受体如α、β受体多巴胺D1、D2受体兴奋的表现。因此，有机磷农药中毒应用阿托品出现效应低下时，加用小剂量多巴胺可改善其效应，协同表现为阿托品的效应。小剂量多巴胺2~5μg/(kg·min)激动多巴胺受体和β受体，中等剂量5~10μg/（kg·min）可明显激动β受体，也兴奋α受体，大剂量＞10μg/（kg·min）主 要表现为正性肌力作用和收缩血管作用〔4〕。我们主要应用小剂量多巴胺，使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张，增加肾、肠系膜、冠脉、脑血流量，同时，对心脏有轻至中度的正性肌力作用，还能扩张小动脉及全身小血管，降低肺血管阻力及回心血量，降低肺动脉压及心脏前后负荷，增强心肌收缩力。另外，多巴胺还有利尿作用且作用平缓，能使水肿逐渐消退而电解质受影响小，从而有利于有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的改善。
3�3 胆碱能神经M受体具有4亚型，其中M2受体主要位于心肌和突触前膜上，突触前膜的M2受体起着反馈调节〔5〕作用，而阿托品对M受体各亚型无明显选择性，过量应用后可使突触前膜M2受体的负反馈调节受抑制或阻断，造成神经末梢乙酰胆碱释放增多，使AOPP的某些症状加重而误为反跳，以致错误地追加阿托品剂量，引起阿托品中毒死亡。本组病例阿托品有的用量过大，部分病例已处于阿托品中毒状态而表现为阿托品效应低下。我们加用小剂量多巴胺后，部分患者出现了典型的阿托品中毒症状，绝大部分患者很快出现了阿托品化，改善了阿托品效应低下。一方面表现了多巴胺受体兴奋的作用，另一方面提醒我们在抢救有机磷农药中毒出现阿托品效应低下时，应综合考虑，合理使用多巴胺治疗，不能一味地追加阿托品，否则有可能出现阿托品中毒，然而却表现为阿托品效应低下的情况。
参 考 文 献
1�叶伟勇，何锡辉，陈佳山，等�极重型有机磷农药中毒506例预后与阿托品用量的关系〔J〕�中华内科杂志，1990，29（2）：76
2�陈佳山�有机磷中毒救治中阿托品效应低下原因分析〔J〕�内科急危重症杂志，2001，7（2）：79
3�陈新谦，金有豫�新编药物学〔M〕�第13版.北京：人民卫生出版社，1992�259
4�胡熙明，张立平�中国药物大全（西药卷）〔M〕�北京：人民卫生出版社，1991�138~139
5�曾繁忠�急性中毒的现代救治〔M〕�北京：中国科学技术出版社，1996.109~113
第2个回答 2008-04-14
多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用
