有机磷的毒性作用

如题所述

介绍 人体大部传出的胆碱能神经(包括运动神经交感副交感神经的节前纤维副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区特别是皮质深部的锥体细胞尾核丘脑等神经细胞间冲动的传递也有乙酰胆碱参与胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌平滑肌腺体等效应器官后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内在正常情况下释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力以致体内乙酰胆碱大量蓄积并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋最后转入抑制和衰竭表现一系列症状和体征: ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋则出现平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔收缩恶心呕吐腹痛腹泻等毒草碱样症状
②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状
③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋引起功能失调开始有头痛头晕烦躁不安谵语等兴奋症状严重时出现言语障碍昏迷和呼吸中枢麻痹
④在循环系统方面既可出现心率减慢血压下降等毒蕈碱样症状又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状
有机磷农药中毒有哪些表现及如何诊断
有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度与进入途径、农药性质、进入量和吸收量以及人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病。若是吸入或口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等,病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小、肌肉震颤、流泪、支气管分泌物增多、肺部有干湿罗音和哮鸣音、腹痛、腹泻、意识恍惚、行路蹒跚、心动过缓、发热、寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常、血压升高或下降、发绀、呼吸困难、口鼻冒沫、甚至带有血液(肺水肿)、惊厥、昏迷、大小便失禁或尿潴留、四肢瘫痪、反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现。敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡。患儿有瘙痒、烧灼感。小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型:某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象;有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象;另有一些中毒病儿以循环系统症象为主,如心率减慢或增快、血压下降、出现休克现象;也有些主要表现呼吸系统症象,如发热、气喘、多痰、以及肺部有干湿罗音、哮鸣音等;偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现,如高热、腹痛、惊厥、肢体软瘫、行路不稳以致倾跌、全身浮肿伴尿常规改变等,因此临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎药物(如巴比妥类阿片类氯丙嗪类水合氯醛)中毒等。
对可疑病例必须详尽询问与有机磷农药的接触史。对有关患儿的食(哺乳)宿衣着接触物及游玩场所等均须全面了解;细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征,如瞳孔缩小(中毒早期可不出现晚期瞳孔散大偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小或在瞳孔缩小前有一过性散大)、肌束震颤、分泌物增加,如多汗、流涎、流泪、肺部罗音(急性肺水肿)、皮肤出现红斑或水疱等,某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。 ①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物以及呼吸道分泌物可以证明有机磷化合物的存在
②测定尿中的有机磷分解产物可以作为接触毒物的指标有些并可协助早期诊断
③血液胆碱脂酶活力测定如胆碱酯酶活力降低至正常人的80%以下即有诊断意义并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70%~50%中度者达50%~30%重度者在30%以下在农村和抢救现场采用简便适用的溴麝香草酚蓝
有机磷农药中毒可以并发哪些疾病? 严重者可出现心动过速血压升高瞳孔如针尖大小呼吸困难肺水肿大小便失禁呼吸抑制意识不清甚至深昏迷血chz活力降至正常值30%以下纸片比色法可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果

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